老年痴呆症又名阿尔兹海默症：1. 临床表现主要包括记忆障碍、失语、失认等症状，常见于老年或老年前期。2. 病因方面包括遗传因素、营养及代谢障碍、药物及其他物质中毒等。3. 治疗方法包括药物治疗、穴位刺激以及情感关怀等，如服用艾司、加兰他敏等药物，适当地刺激经络穴位可以保持神经系统的青春活力，同时给予患者足够的关心和照顾。
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老年痴呆症的发病机理是什么?如何预防?
以前参与过AD相关研究,所以比较了解,这里详细介绍一下:从神经病理学来讲,阿尔兹海默病(简称AD)主要是大脑和特定的皮层下区域神经元和突触的损伤。这种损伤造成显著的大脑区域萎缩,包括颞叶和顶叶,以及部分前额叶和扣带回的衰退。AD病人脑区域内有大量的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结,它们被认为是造成神经元损伤的主要原因。正因为这种显著的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结,AD被认为是一种蛋白质错误折叠造成的疾病,主要是由大脑中异常折叠的A-beta和tau蛋白大量积累造成的。神经细胞膜上有一种膜蛋白叫做淀粉样母体蛋白(APP),它对神经元生长,存活和创伤后修复有着关键性作用。在AD病人中,病变导致APP被酶分解成小分子片段——其中之一就是beta淀粉样蛋白,它会在神经元外部大量积累和沉积,造成神经元的衰亡。目前,AD的致病机理仍在研究中。尚没有证据证明这种病是遗传的,但是有一些基因也许具有潜在的致病风险。但是,0.1%的AD病人表现出家族性的常染色体遗传(即与性别无关),这种类型的AD病人通常在65岁之前发病,所以被叫做早发家族性阿尔兹海默病。大部分的早发家族性AD都与以下三种基因中的一个的突变有关:前面提到的APP基因(amyloid precursor protein)和早老素1,2 (Presenilins 1, 2)。但是大多数的AD病人并不是常染色体遗传而是散发性的,所以很多基因的突变可能造成这一结果。例如研究的最多的基因APOE(一种血清载脂蛋白)。但是这种基因突变不一定就是病变的主要原因,它可能是和环境叠加作用的结果。我之前有了解过一个研究,关于一种谷氨酸受体蛋白被特异性敲除小鼠表现出AD症状,所以谷氨酸系统的异常也有可能造成AD。AD的诊断通常基于病人的病史,亲属病史和临床观察等。CT,MRI,SPECT或者PET都可以用来帮助诊断大脑病变和痴呆类型。同时,它们也有助于预测从普通的记忆损害到AD的转变。一些心血管风险因子,例如高胆固醇血症,高血压,糖尿病和抽烟,被认为对AD的发生有潜在风险。某些食物也许会潜在降低AD的发生,例如水果,蔬菜,面包,小麦,橄榄油,鱼和红酒(不过个人更觉得这属于健康的生活和饮食对身体健康的维持,而非针对性预防AD)。目前没有证据显示维生素对预防或治疗AD有显著作用。一种被称为“环境富集化”的现象也许对治疗AD有效果:一些经常参与智力型活动的人,例如读书,下棋,填字游戏,演奏乐器或者有规律的参与社会活动等,显示出较低的AD风险。所以对增强认知有益的活动明显也对认知受损有正面效果——甚至有研究认为学习第二门外语也对推迟得AD的时间有效。同样锻炼身体也对降低得AD的风险有效。目前对于AD的治疗,有5种认可用药(主要是美国和欧盟认可的):4种是乙酰胆碱酯酶抑制剂(他克林Tacrine,利斯的明Rivastigmine,加兰他敏Galantamine和多奈哌齐Donepezil),还有一种是NMDA受体(一种谷氨酸受体)拮抗剂(美金刚Memantine)。但是这些药物只是缓解症状,并不能延缓疾病的发展过程。一些精神类药物有时候也会开给AD病人以缓解一些行为上的问题。个人的一些看法:如果家里有老人发生了非常明显的记忆衰退现象,还是应该及时就医,尽早检查是否有患AD的风险(网上应该可以找到很多关于诊断老年痴呆的行为学方法,应该自己就可以做)。虽然现在AD还没有有效的治疗药物,但是疾病都是尽早采取措施比较好的。多关心家里的老人,还有父母过了60岁的,时刻关注他们的身体健康和记忆力问题是我们应尽的孝道。P. 发现自己不知不觉写了这么多,决定把这段发到“从神经元到脑”小组里存档一下。也希望更多的人关注老年痴呆症,关注自己父母的健康。
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