1.病因学主要研究(分值：1分) b A.疾病发生的一般规律 B.疾病发生的原因与条件 C.疾病发生的诱因 D.疾病发生的条件
E.疾病发生发展的基本机制
2.下列哪项又称为高渗性脱水(分值：1分) b A.高容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.低容量性低钠血症 D.高容量性高钠血症 E.高钾血症
3.低钠血症是指血钠浓度低于(分值：1分) b A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L E.160mmol/L
4.下列哪项是反映呼吸性因素的指标(分值：1分) e A.AG
B.动脉血CO2分压 C.缓冲碱 D.碱剩余
E.标准碳酸氢盐
5.下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因(分值：1分) e A.呼吸中枢麻痹 B.呼吸肌麻痹 C.气道阻塞 D.低氧血症 E.气胸
6.急性呼吸性酸中毒时，机体主要的代偿方式是(分值：1分) e A.细胞外缓冲 B.肺的代偿调节 C.细胞内缓冲 D.骨骼缓冲 E.肾的代偿调节
7.呼吸功能不全发生的缺氧，其动脉血中最具特征性的变化是(分值：1分) A.氧容量降低
b B.氧分压降低 C.氧含量降低 D.氧饱和度降低 E.氧离曲线右移
8.下列哪一项可使氧离曲线右移(分值：1分) a A.2，3-DPG浓度升高 B.血液H+减少
C.血液CO2分压降低 D.血液温度降低 E.低钾血症
9.下述哪项是体温上升期的临床表现(分值：1分) c A.发冷或恶寒 B.自觉酷热 C.口唇比较干燥 D.大汗 E.脱水
10.下述哪种物质属内生致热原(分值：1分) b A.本胆烷醇酮 B.IL-6 C.外毒素
D.抗原抗体复合物 E.内毒素
11.与应激无关的疾病是(分值：1分) d A.原发性高血压 B.应激性溃疡 C.冠心病 D.白化病 E.PTSD
12.应激时，交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体产生的不利影响是(分值：1分) A.抑制甲状腺轴 B.升高血糖
C.促进蛋白质糖异生 D.生长缓慢 E.胃肠道缺血
13.休克的下列临床表现哪一项是错误的(分值：1分) c A.烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脉搏细速 C.血压均下降
e D.面色苍白或紫绀 E.尿少或无
14.失血性休克时交感-肾上腺髓质系统处于(分值：1分) a A.一直强烈兴奋
B.先兴奋，后抑制，最后衰竭 C.一直抑制
D.先抑制，后兴奋
E.先兴奋，后抑制，再兴奋
15.下列哪一项因素与产科意外时容易发生DIC关系最密切(分值：1分) a A.血液处于高凝状态
B.单核吞噬细胞系统功能低下 C.微循环血液淤滞 D.纤溶系统活性增高 E.血中促凝物质含量增加
16.下列哪项不是心衰时心输出量不足的临床表现(分值：1分) c A.皮肤发绀 B.尿量减少 C.呼吸困难 D.心源性休克 E.疲乏无力
17.慢性肺气肿引起的缺氧属于(分值：1分) b A.血液性缺氧 B.低张性缺氧 C.组织中毒性缺氧 D.循环性缺氧 E.以上都不是
18.与假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上相似的正常神经递质是(分
值：1分) b
A.5-羟色胺和多巴胺
B.去甲肾上腺素和多巴胺 C.肾上腺素和去甲肾上腺素 D.乙酰胆碱和苯乙胺 E.谷氨酸和谷氨酰胺
19.ARF的中心环节是(分值：1分) d A.肾小管原尿返流 B.肾小管阻塞
C.肾毛细血管内凝血
D.GFR降低
E.肾小管上皮细胞坏死
20.ARF多尿期，多尿的发生机制是(分值：1分) e A.肾小球滤过功能恢复 B.新生肾小管功能不成熟 C.肾小管阻塞减轻 D.渗透性利尿 E.GFR增加
填空题
21.气道阻塞部位位于胸内，一般引起 (呼气性)呼吸困难。(分值：1分) 答：
22.肺换气功能障碍包括(弥散障碍)，(部分肺 通气与血流比例失调)和(解剖分流
增加)。(分值：3分) 答：
23.ARF少尿期主要的内环境紊乱有()，()，()和()。(分值：4分) 答：水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 尿毒
24.慢性肾衰患者血磷浓度常()，血钙浓度()。(分值：2分) 答：血磷升高,血钙降低
名词解释
25.呼吸性酸中毒(分值：4分)
答：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特
征的酸碱平衡紊乱。
26.热休克蛋白(分值：4分)
答：指应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发
挥作用，属非分泌型蛋白
27.急性期反应(分值：4分)
答： 在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后的短时间（数小时至数日
）内，即可出现血清成分的某些变化，称为急性期反应
28.缺血-再灌注损伤(分值：4分)
答：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象
称为缺血-再灌注损伤。
29.劳力性呼吸困难(分值：4分)
答：指轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。
问答题
30.简述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。(分值：10分)
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成
碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比
氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约
3600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传
递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁
相结合，直接抑制细胞内呼吸。
31.简述应激性溃疡的发生机制。(分值：10分)
答：(1)胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。由于应激时的儿茶酚
胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关
。粘膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使由粘膜上皮
细胞间的紧密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层医学教育`网搜集整理所组
成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜，而粘膜血流量的减少又
不能将侵入粘膜的H+及时运走，使H+在粘膜内积聚而造成损伤。
(2)胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。胃腔内
H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性
溃疡。目前认为，粘膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H+向粘膜反向弥散的量与
粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至粘膜内的过量H+可
被血流中的HCO3-所中和/或被携走，从而防止H+对细胞的损害，反之，在创伤、休
克等应激状态下，胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内H+量不多，也将使粘
膜内pH明显下降，从而造成细胞损害。
(3)其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对
粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流的胃粘膜缺血的情况
下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。应激溃
疡若无出血或穿孔等并发症，在原发病得到控制后，通常于数天内完全愈合，不留
疤痕。
32.休克淤血性缺氧期微循环淤滞的发生机制？(分值：10分)
答： (1).微循环的变化： 毛细血管 ①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不
明显），血管运动现象减弱。 ②真毛细血管网开放。 ③微循环灌多于流（
多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血
缺氧加剧。
(2).微循环障碍的机制 ①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解
增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性
较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最
终引起多灌少流。 ②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻
力，加重微循环的瘀血状态。 ③激肽增多。 ④腺苷增多。 ⑤目前认为
白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。
(3).休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降
。③心脑供血减少。
33.简述DIC患者的出血机制。(分值：10分)
答：1 微血栓广泛形成， 造成微循环障碍和回心血量不足， 冠脉血栓还会导致
心功能障碍， 心排血量下降，加重有效循环血量的不足。 2 广泛出血，血容量减
少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。 3 血管扩张
，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张， 通透
性增高，使有效循环血量及血容量降低。
34.简述肾性贫血的机制。(分值：10分)
⑴ 促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。 ⑵ 体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。 ⑶ 慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多； ⑷ 毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。 ⑸ 毒性物质抑制血小板功能所致的出血。